Alzheimer. Scoperta una nuova potenziale causa: l’abnorme consumo di arginina

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Duhram, 16 aprile 2015 – Un nuovo studio della Duke University School of Medicine presso Duhram, neli Usa, rivela che nella malattia di Alzheimer alcune cellule immunitarie che normalmente proteggono il cervello iniziano a consumare in modo anomalo una sostanza importante: un amminoacido chiamato “arginina“. Riuscire a bloccare questo processo significherebbe poter sviluppare nuove strategie per una cura contro il morbo di Alzheimer.

[easy_ad_inject_1]Il team di ricercatori, concentrandosi sul sistema immunitario, ha scoperto che le cellule immunitarie (microglia) destinate a proteggere il cervello dalle infezioni, consumano, si potrebbe meglio dire che divorano, in modo anomalo, l’arginina durante le prime fasi dello sviluppo della malattia. A causa dell’anomalo consumo di arginina, le cellule immunitarie cominciano a dividersi e subiscono una modificazione. In pratica, le microglia, in questa fase, iniziano a produrre una molecola chiamata CD11c, che modifica il normale funzionamento del sistema immunitario e inizia a divorare l’arginina, sostanza protettiva del cervello. La molecola CD11c è stata trovata in elevate quantità nelle regioni del cervello coinvolte nella memoria e in cui erano morti i neuroni.

La ricerca è stata condotta sui topi, a cui è stato somministrato un farmaco sperimentale, il difluorometilornitina (DFMO), in grado di ridurre il processo enzimatico, in pratica la scomposizione di arginina da parte delle cellule microglia. L’esito positivo dei test di memoria, ha evidenziato una riduzione del consumo di arginina da parte delle microglia e della produzione di placche amiloidi, che, come sappiamo, sono le principali responsabili della comparsa del morbo di Alzheimer.

topi utilizzati per lo studio sono stati geneticamente modificati per rendere il loro sistema immunitario più simile a quello dell’uomo. Anche per questo motivo i risultati ottenuti fanno ben sperare.

“Il nostro approccio è stato riconosciuto come unico e apre nuove strade per comprendere cosa provoca il morbo di Alzheimer e per curare la malattia”

ha detto Carol Colton, professoressa di neurologia presso la Duke University School of Medicine, co-autrice dello studio.

Il difluorometilornitina, farmaco già sperimentato in precedenza per alcuni tipi di tumore, ora può rivelarsi in grado di contrastare anche l’Alzheimer.

“Tutto questo ci suggerisce che, se è possibile bloccare questo processo di deprivazione di amminoacidi, allora è possibile proteggere ‘almeno’ i topi dal morbo di Alzheimer”

ha detto Matthew Kan, co-autore dello studio.

“Questo studio negli animali chiarisce alcuni dei punti incompleti sulla nostra comprensione dei processi che causano la malattia di Alzheimer, in particolare intorno al ruolo svolto dal sistema immunitario. Grazie ai risultati ottenuti, i ricercatori hanno scoperto che la diminuzione di una sostanza nutritiva, l’arginina, si verifica proprio nelle aree cerebrali danneggiate. Bloccando questo processo sono riusciti a ridurre alcuni dei tratti distintivi della malattia e a migliorare le prestazioni della memoria, offrendo la speranza che questi risultati potrebbero portare a nuovi trattamenti per la cura delle demenze.”

ha dichiarato il dottor James Pickett, della Alzheimer’s Society.

La ricerca è stata pubblicata sul Journal of Neuroscience.
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